血管炎症在多種血管疾病的病理過程中發揮重要作用。動脈粥樣硬化是一種血管疾病，其病理改變包括變質、滲出和增生等基本特徵。與此同時，大量炎性介質和各種炎性細胞被啟用，參與動脈粥樣硬化的發生和發展，炎症反應與其具有一定的關聯。舉例來說，被啟用的內皮細胞會吸引單核細胞遷移到血管壁內，並轉化為促炎介質如細胞因子和趨化因子等。氧化修飾的低密度脂蛋白和TNF等細胞因子對內皮細胞、血管平滑肌細胞和單核巨噬細胞都具有促炎作用，能啟用它們、推動其生長和趨化反應等。
血管慢性炎症反應會影響動脈粥樣硬化的整個過程。炎症反應的程度在動脈粥樣硬化的不同階段會有不同的變化，而受累的動脈越多，機體的炎症反應就越強烈，這會表現為血液中炎症生物標誌物水平的升高。動脈粥樣硬化的發展是機體中一箇複雜而緩慢的炎症反應過程，多種炎性生物標誌物的水平與機體心血管病變的危險程度緊密相關。
TNFα是由單核細胞和T淋巴細胞透過NF-κB的轉錄途徑生成的，它具有多種生物學活性，在機體炎症反應和免疫過程中起著廣泛的調節作用，是引發炎症過程的最有效的細胞因子之一。炎症因子在動脈粥樣硬化的起始、進展以及斑塊破裂導致血栓形成的不同階段發揮著極其重要的生物學功能。在這些炎症相關的細胞因子的作用下，血管內皮細胞被啟用，推動了血管炎症和動脈粥樣硬化斑塊的形成，最終導致血管壓力增加、動脈血管病變和心肌梗死等心血管疾病的發生。